Инфекционный некроз гемопоэтической ткани лососевых

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ) — это высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая лососевых рыб в условиях пресноводной и морской аквакультуры. Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом из рода Novirhabdovirus, который представлен одним серотипом.

Этиология

Вирус ИНГТ отличается высокой термолабильностью: он инактивируется более чем на 99,9% при прогревании до 45 °С в течение 15 минут и полностью разрушается при 60 °С. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулентные штаммы, что может влиять на тяжесть заболевания.

Вспышки ИНГТ наблюдаются в различных видах лососевых рыб, включая:

- Нерка
- Чавыча
- Кета
- Горбуша
- Сима
- Стальноголовый лосось
- Радужная форель

Реже болеют кумжа и лосось Кларка. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболеванию, хотя могут быть носителями вируса. Наиболее восприимчива к инфекции молодь в возрасте от рассасывания желточного мешка до 2-6 месяцев. Инкубационный период при температуре воды 10-15 °С составляет 1-2 недели. Более старшие рыбы (годовики и двухлетки) болеют реже и легче, однако впервые заразившиеся производители могут погибнуть.

Заболевание характеризуется значительными индивидуальными колебаниями восприимчивости рыб к ИНГТ. Протекает по типу эпизоотии с развитием септического процесса, выраженным поражением органов гемопоэза, кровоизлияниями в органы и ткани и массовой гибелью рыб.

Распространение

ИНГТ распространен на территориях, прилегающих к Тихому океану, включая США (от Аляски до Калифорнии), Японию, Китай, Южную Корею и Тайвань, а также во Франции, Италии, Германии, Бельгии и России. Заболевание развивается при температуре воды 3-15 °С и затухает при ее повышении.

Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и осенний (конец лета и осень), но могут наблюдаться в любое время года при соответствующей температуре. Наиболее остро болезнь протекает при 10-12 °С, что может привести к гибели до 80-100% молоди. У рыб массой 100-500 г заболевание, как правило, протекает в хронической форме, и гибель не превышает 10-25%.

Патогенез

Болезнь провоцируется стрессом у рыб, вызванным различными манипуляциями, такими как перевозки и сортировка, или нарушением технологического режима выращивания. После эпизоотии часть переболевших или устойчивых рыб становятся вирусоносителями, формируя естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции также служат больные и свежепогибшие рыбы.

Инфицированные рыбы выделяют вирус через мочу, слизистые выделения кишечника (редко с фекалиями), половые продукты, жабры, кожу и ткани плавников. Вирус передается через воду, ил и рыбоводный инвентарь, а также возможен оральный путь передачи при каннибализме или скармливании сырого мяса инфицированных рыб. Вероятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 месяц.

Механическими переносчиками вируса могут быть кровососущие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.) и рыбоядные птицы. Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения

Заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, который развивается в результате размножения вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек. Это приводит к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.

Первоначальные признаки заболевания включают:

- Анорексия (утрата аппетита)
- Угнетение рыб
- Изменение окраски кожи
- Кровоизлияния на коже и плавниках
- Увеличение печени и селезенки

Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — почки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом к соединительной ткани, что приводит к массивным некрозам и септическим процессам.

Переболевшие рыбы приобретают стойкий иммунитет, и в крови появляются антитела, что может защитить их от повторного заражения.