Гибель поросят вызванный дефицитом витамина B5

Пантотеновая кислота (витамин В5) является водорастворимым витамином, который выступает обязательным предшественником в биосинтезе кофермента А (КоА). Кофермент А, в свою очередь, участвует в реакциях переноса ацильных групп в цикле Кребса, что делает витамин В5 критически важным для энергетического обмена, метаболизма углеводов, липидов и белков. Кроме того, через систему КоА пантотеновая кислота опосредует синтез ряда нейромедиаторов и стероидных гормонов, что объясняет выраженные неврологические проявления при её недостаточности.

В практике свиноводства дефицит витамина В5 относится к редким, но хорошо описанным патологиям. Классическими признаками считаются нарушения походки по типу «гусиной» (высокое поднимание конечностей), прогрессирующая слабость, атаксия, невозможность стоять, а также дерматологические поражения, желудочно-кишечные расстройства и снижение иммунного ответа. Однако в последние годы случаи гиповитаминоза В5 в промышленных стадах регистрируются редко, что затрудняет своевременную дифференциальную диагностику, особенно в ситуациях, когда клиническая картина наслаивается на другие инфекционные процессы.

Представленный клинический случай уникален тем, что описывает вспышку массовой гибели новорождённых поросят (смертность на первой неделе жизни достигала 65 %), развившуюся на фоне внешне благополучного стада и после перенесённой свиноматками респираторной инфекции. Диагноз был установлен на основании комплекса патологоанатомических, гистологических и терапевтических данных. Данное наблюдение демонстрирует важность полноценного нейрогистологического исследования и настороженности в отношении витаминозависимых состояний даже при отсутствии явных кормовых нарушений.

Описание хозяйства и исходный клинический статус

Пострадавшая ферма располагалась в Испании и насчитывала 750 свиноматок в системе «отъём–опорос». Использовались две генетические линии — Пьетрен и Дюрок. Стадо имело высокий статус здоровья: было серонегативно по вирусу репродуктивно-респираторного синдрома свиней (РРСС), Mycoplasma hyopneumoniae, вирусам эпидемической диареи и трансмиссивного гастроэнтерита, а также свободно от саркоптоза. Проводилась плановая вакцинация против Escherichia coli, Clostridium perfringens, рожи свиней, парвовируса, цирковируса 2-го типа и Lawsonia intracellularis.

В начале февраля 2025 года у свиноматок зафиксировали семь абортов и умеренный кашель. Методом ОТ-ПЦР был диагностирован грипп, вызванный пандемическим штаммом вируса H1N1 (pH1N1), после чего поголовье было вакцинировано коммерческой вакциной против данного штамма.

Приблизительно через две недели после этого в опоросных боксах начала регистрироваться аномально высокая смертность поросят в течение первой недели жизни. Поросята рождались без видимых отклонений, активно искали вымя, принимали молозиво, однако уже на второй день у них появлялись апатия, шаткость походки, прогрессирующая слабость, и к третьему дню большинство из них погибало спонтанно. Первоначально предполагалась инфекционная этиология: проводили вскрытия, исследовали фекалии и кишечник на энтеропатогены. В мазках были обнаружены Clostridioides difficile (ПЦР, Ct=33,2) и ротавирус А (ОТ-ПЦР, Ct=26,4). Назначили антибактериальную терапию (марбофлоксацин свиноматкам перед опоросом, тулатромицин новорождённым), однако она не дала эффекта.

Клиническая картина у поросят разных возрастов

При повторном визите ветеринарного врача было проведено детальное наблюдение за поведением поросят с момента рождения. Выяснилось, что в первые сутки клинические признаки действительно отсутствуют, и потребление молозива не нарушено. Однако уже через 24 часа развивалась апатия, координация движений страдала, поросята ложились на бок, не вставали, быстро теряли сосательный рефлекс. Гибель наступала на третьи сутки. Внешне такие поросята выглядели истощёнными, но без выраженных кожных поражений или диареи.

Одновременно у поросят-отъемышей (возраст около 30 дней) наблюдалась иная картина: выявлялись выгнутая спина («аркообразная»), нежелание двигаться, характерная походка с высоким подниманием передних конечностей и подгибанием задних вперёд при шаге. При попытке принудительного движения животные быстро уставали, садились или ложились. Эти признаки были зафиксированы как минимум у 14 недавно отнятых поросят, и впоследствии часть из них также погибла.

Важно подчеркнуть, что свиноматки оставались клинически здоровыми, их аппетит не страдал, признаков мастита, агалактии или лихорадки не отмечалось. Смертность не зависела от генетической линии, номера опороса или сезона. Это указывало на системный, но избирательный эффект — страдали только поросята, преимущественно в неонатальный период, тогда как матери были лишь транзиторными носителями дефицита.

Комплексное микробиологическое и токсикологическое обследование

В связи с подозрением на инфекционную или токсическую природу провели широкий спектр лабораторных исследований. У 10 павших новорождённых поросят исследовали носовые мазки, ткани лёгких и сыворотку на наличие вируса гриппа свиней (SIV), РРСС и Mycoplasma suis — все результаты оказались отрицательными. Пробы корма для свиноматок и питьевой воды проанализировали на содержание микотоксинов (жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией), микроминералов (спектрофотометрия) и микробиологическую контаминацию. Уровни микотоксинов были ниже пороговых значений. Минеральный премикс показал превышение теоретических дозировок по меди (в 10 раз), железу (в 4 раза), марганцу и цинку (в 2 раза), однако рассчитанные концентрации не достигали токсичных уровней. Вода имела незначительное отклонение pH (5,9 при норме 6,5–9,5) и повышение кальция (145 мг/л при верхней границе 100 мг/л), однако эти изменения не могли объяснить наблюдаемую неврологическую симптоматику.

Таким образом, инфекционная и токсическая гипотезы были отвергнуты, и внимание переключилось на метаболические и витаминодефицитные состояния.

Патологоанатомическое исследование

На кафедру патологической диагностики университета было направлено семь поросят: пять с клиническими признаками (трое новорождённых и двое отъемышей) и двое здоровых в качестве контроля. Эвтаназию проводили внутривенным введением пентобарбитала. При внешнем осмотре больные животные имели слегка сниженную упитанность (2 балла из 5) и общую бледность скелетной мускулатуры. У одного отъемыша отмечен пупочный абсцесс и двусторонняя гнойная бронхопневмония с фибринозным плевритом, у другого — небольшое очаговое изъязвление желудка. Эти находки были расценены как вторичные и случайные. У обоих контрольных животных состояние тела оценивалось как хорошее (3 балла), макроскопических изменений не выявлено.

Гистологическое исследование включало фиксацию тканей (лимфоузлы, лёгкие, печень, селезёнка, сердце, почки, мышцы конечностей, слизистая носа, желудок, подвздошная кишка, головной и спинной мозг, седалищный нерв) в 10% буферном формалине, заливку в парафин, изготовление срезов толщиной 4 мкм и окраску гематоксилином и эозином. Дополнительно для выявления изменений в нейронах использовали окраску толуидиновым синим.

Гистопатологические изменения

Наиболее значимые находки локализовались в сером веществе спинного мозга. В телах нейронов шейного, грудного и поясничного отделов регистрировался центральный хроматолиз — растворение вещества Ниссля, вакуолизация цитоплазмы, смещение ядра на периферию, в единичных клетках — некроз. Поражение было более выраженным в шейном и грудном отделах; в поясничном изменения варьировали от умеренных до минимальных. У отъемышей степень повреждения нейронов была выше, чем у новорождённых.

В седалищных нервах у обоих отъемышей обнаружили отёк аксонов, их фрагментацию, образование зернистых телец и фагоцитарных камер с остатками миелина — признаки валлеровской дегенерации, затрагивающие 20–30% аксонов. У новорождённых эти изменения были менее выражены или вовсе отсутствовали. В скелетной мускулатуре повреждений не выявлено. У двух контрольных поросят никаких микроскопических изменений не зарегистрировано.

Комбинация центрального хроматолиза в нейронах спинного мозга и дистальной аксонопатии седалищного нерва является высокоспецифичным признаком дефицита пантотеновой кислоты, так как энергозависимые нервные клетки и длинные аксоны наиболее уязвимы при нарушении синтеза КоА.

Дифференциальная диагностика и обоснование гиповитаминоза В5

С учётом полученных данных был составлен дифференциальный ряд. Солевое отравление (водная депривация) и дисбаланс кальция, меди, витаминов В3 и В6 могут давать сходную неврологическую симптоматику, но каждый из этих состояний имеет характерные дополнительные признаки или отсутствие характерного хроматолиза. Печёночная энцефалопатия была исключена из-за отсутствия значимых поражений печени. Инфекционные энцефаломиелиты (стрептококкоз, болезнь Ауески, цирковирус) не подтверждались ни клинически, ни лабораторно.

Ключевыми критериями в пользу именно витамина В5 стали:

- наличие «гусиной походки» и слабости задних конечностей;

- типичные гистологические изменения в нейронах и периферических нервах;

- отсутствие альтернативных объяснений по результатам токсикологических, микробиологических и вирусологических анализов;

- чёткий положительный ответ на введение витаминного комплекса.

Таким образом, был поставлен предварительный диагноз «гиповитаминоз В5, вторичный по отношению к недостаточному содержанию витамина в рационе лактирующих свиноматок».

Оценка содержания пантотеновой кислоты в корме и её коррекция

Анализ корма для свиноматок методом микробиологической стандартизации (USP 39, метод 91) показал, что фактическое содержание пантотената кальция составляет 10,1 мг/кг сухого вещества, тогда как по спецификации коммерческого премикса ожидалось 12 мг/кг. Хотя это значение близко к нижней границе рекомендуемой нормы NRC (7–12 мг/кг), следует учитывать, что для высокопродуктивных свиноматок с большим размером гнезда указанные нормативы часто занижены. Кроме того, потребность в пантотеновой кислоте возрастает в условиях стресса (в частности, после вакцинации или перенесённой инфекции), а также при высокой молочной продуктивности.

На основании этих данных руководство фермы приняло решение увеличить содержание ПК в рационе лактирующих свиноматок до 24,5 мг/кг. Одновременно с этим, для немедленного купирования смертности поросят, была введена парентеральная поддержка.

Результаты лечения и подтверждение диагноза

С 13-й недели наблюдения всем новорождённым поросятам внутримышечно вводили комплекс витаминов группы В (препарат Labidrosol B solution®) в дозе 0,5 мл на голову (эквивалентно 10 мг витамина В5), два–три раза в неделю. Эффект оказался быстрым и драматичным: смертность за первую неделю жизни снизилась с 41,2 % до 7,8 % уже через одну неделю. В последующие недели показатель продолжал уменьшаться.

Подтверждающим моментом стал временный дефицит препарата на 18–19-й неделях: у трёх помётов вновь появились характерные признаки. В одном из них смертность составила 100 % на второй день, в двух других введение витамина было возобновлено через 24 часа, и все поросята выжили. Это явилось убедительным доказательством прямого терапевтического эффекта именно пантотеновой кислоты, а не сопутствующих компонентов.

После того как с июля была скорректирована кормовая программа для свиноматок (уровень ПК поднят до 24,5 мг/кг), внутримышечные инъекции постепенно отменили, и к августу новых случаев заболевания не регистрировалось. Уровень неонатальной смертности вернулся к физиологическим значениям (менее 8 %), характерным для данного хозяйства до вспышки.

Обсуждение

Представленный случай интересен несколькими аспектами. Во-первых, он демонстрирует, как на фоне инфекционного эпизода (грипп pH1N1) может манифестировать скрытый метаболический дефицит, который при стандартном обследовании остаётся незамеченным. Инфекция, вероятно, послужила триггером, повысив потребность свиноматок в витаминах, тогда как рацион обеспечивал лишь минимальные базовые уровни.

Во-вторых, отсутствие клинических признаков у свиноматок при выраженной патологии у приплода объясняется разным уровнем энергетических затрат. Взрослые животные малоподвижны в опоросных станках, их потребность в окислительном метаболизме ниже, тогда как новорождённые поросята нуждаются в интенсивной терморегуляции, активном поиске сосков, поддержании мышечного тонуса — всё это требует высокого уровня аэробного энергообразования, зависимого от кофермента А. Нервная ткань, особенно нейроны спинного мозга и длинные аксоны, критически чувствительна к дефициту энергетического субстрата, что и приводит к возникновению хроматолиза и дистальной аксонопатии.

В-третьих, диагностическая ценность гистологического исследования нервной системы оказалась решающей. Макроскопических изменений было недостаточно: они были минимальными и неспецифическими. Только исследование спинного мозга и седалищного нерва позволило отдифференцировать витамин-зависимую патологию от множества других состояний.

Важно отметить, что формальный расчёт питательных веществ по стандартам NRC (2012) дал значения в пределах нормы, однако на практике они оказались недостаточными для высокопродуктивных генотипов. Это согласуется с современными публикациями, указывающими на необходимость пересмотра нормативов для интенсивного свиноводства, особенно в стресс-факторных ситуациях.

Практические рекомендации и выводы для ветеринарных специалистов

На основании проведённого анализа можно сформулировать следующие рекомендации:

- При возникновении вспышек неврологической патологии у поросят раннего возраста, сопровождающихся высокой смертностью, необходимо включать дефицит пантотеновой кислоты в обязательный дифференциальный ряд, даже если рационы формально соответствуют нормативным требованиям.

- Диагностика должна строиться на комплексном подходе: клинический осмотр, патологоанатомическое исследование, гистологический анализ спинного мозга и периферических нервов (особенно седалищного), а также оценка витаминного статуса кормов.

- Лечение следует начинать незамедлительно при подозрении на гиповитаминоз В5, так как внутримышечные инъекции комплекса витаминов группы В дают быстрый терапевтический эффект и служат также дополнительным диагностическим тестом.

- Долгосрочным решением является коррекция рациона свиноматок в период лактации с добавлением пантотеновой кислоты в повышенных дозах (не менее 20–25 мг/кг сухого вещества) для покрытия возросших метаболических потребностей современных высокопродуктивных генотипов.

- Нельзя недооценивать роль стресс-факторов (инфекции, вакцинация, нарушения микроклимата) как триггеров, обостряющих латентную витаминную недостаточность.

Заключение

Дефицит пантотеновой кислоты остаётся редкой, но потенциально катастрофической патологией в свиноводстве, способной вызывать неонатальную смертность на уровне 40–65 % и тяжёлые нервно-мышечные нарушения у поросят-отъемышей. Данный клинический случай чётко показывает, что субклинический гиповитаминоз у свиноматок может стать причиной массовой гибели приплода, при этом сами матери остаются внешне здоровыми. Успешная диагностика возможна только при проведении полного гистопатологического исследования нервной системы, а адекватная терапия требует быстрого назначения парентеральных форм витамина В5 и последующей корректировки кормления.

Полученные результаты подчёркивают необходимость пересмотра подходов к витаминному питанию высокопродуктивных свиноматок в стрессовые периоды и включения гиповитаминоза В5 в дифференциальную диагностику энцефалопатий и полинейропатий у молодняка свиней. Своевременное распознавание и лечение этого состояния позволяют полностью предотвратить потери и восстановить продуктивность стада, что подтверждено в данном производственном наблюдении.

Исследование:  Управление здоровьем свиней