Губкообразная энцефалопатия КРС
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (коровье бешенство) — это прионная инфекция, которая поражает крупный рогатый скот и характеризуется развитием губкообразной дегенерации в головном мозге. Это заболевание вызывает серьезные последствия для здоровья животных и представляет опасность для животноводства.
Сведения о возбудителе
Возбудителем губкообразной энцефалопатии является прион (или вирусоподобный агент), который не содержит нуклеиновых кислот. Прионы представляют собой неправильно свернутые молекулы прионного белка PrP (прионный белок), которые способны «размножаться», превращая нормальные молекулы PrP в патологические. Это приводит к накоплению аномальных форм белка в тканях, что и вызывает губкообразные изменения в мозге.
Патогенез
Прионы репродуцируются в лимфоидной ткани и центральной нервной системе. В результате их действия в головном мозге развиваются губкообразные изменения, что приводит к нарушению нормальной функции нейронов и, в конечном итоге, к гибели клеток.
Губкообразная энцефалопатия в основном поражает крупный рогатый скот, но также может вызывать заболевания у других животных:
- У овец и коз — скрепи.
- У оленей и лосей — хроническая изнуряющая болезнь.
Заражение происходит преимущественно алиментарным путем. Основным источником инфекции является инфицированная прионом мясокостная мука, полученная из тканей овец и крупного рогатого скота, которая не прошла достаточной термической обработки.
Клинические признаки
Инкубационный период заболевания длится от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические признаки проявляются преимущественно у взрослых животных, чаще старше 4 лет. У больных животных наблюдаются следующие симптомы:
- Повышенная реакция на шум и прикосновения.
- Пугливость.
- Мышечная дрожь.
- Нарушение координации движений.
- Снижение продуктивности.
- Агрессивность.
С течением времени развиваются парезы и параличи конечностей, что в конечном итоге приводит к гибели животного.
Патологоанатомические исследования
При вскрытии трупов павших животных характерных макроскопических изменений не обнаруживается. Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу:
- Гистологически выявляется губкообразная энцефалопатия, которая включает:
- Диффузную пролиферацию и расплавление нейроглии.
- Пикноз и рексис (разрушение) ядер нейронов.
- Вакуолизацию цитоплазмы нейронов.
- Гипертрофию эндотелия кровеносных сосудов с явлениями кариопикноза и рексиса.
- Периваскулярные астроцитные инфильтраты.
- Перицеллюлярные отеки (скопление серозной жидкости вокруг нейронов и глиальных клеток).
- Амилоидоз головного мозга (отложение амилоидных бляшек в стенках сосудов и паренхиме).
Наиболее выражена вакуолизация серого вещества мозга.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гистологического и электронно-микроскопического исследований, а также иммуногистохимического метода, позволяющего выявить PrP-белки.
При установлении диагноза труп животного сжигают или помещают в бетонированную яму глубиной не менее 2-3 метров и засыпают известью.
Необходимо дифференцировать губкообразную энцефалопатию от следующих заболеваний:
1. Бешенство:
- Обнаруживается негнойный лимфоцитарный энцефалит и тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нервных клеток.
- Учитываются результаты биопробы и иммунофлуоресцентного исследования.
2. Листериоз:
- Характеризуется гнойным энцефалитом.
- Учитываются результаты бактериологического исследования.
3. Болезнь Ауески:
- Негнойный лимфоцитарный энцефалит, расчесы кожи, острое течение болезни.
- Учитываются результаты биопробы на кроликах.
4. Злокачественная катаральная горячка:
- Основные изменения в области головы: конъюнктивит, кератит, некроз эпидермиса носового зеркала и слизистых оболочек ротовой полости, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит, негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Сведения о возбудителе
Возбудителем губкообразной энцефалопатии является прион (или вирусоподобный агент), который не содержит нуклеиновых кислот. Прионы представляют собой неправильно свернутые молекулы прионного белка PrP (прионный белок), которые способны «размножаться», превращая нормальные молекулы PrP в патологические. Это приводит к накоплению аномальных форм белка в тканях, что и вызывает губкообразные изменения в мозге.
Патогенез
Прионы репродуцируются в лимфоидной ткани и центральной нервной системе. В результате их действия в головном мозге развиваются губкообразные изменения, что приводит к нарушению нормальной функции нейронов и, в конечном итоге, к гибели клеток.
Губкообразная энцефалопатия в основном поражает крупный рогатый скот, но также может вызывать заболевания у других животных:
- У овец и коз — скрепи.
- У оленей и лосей — хроническая изнуряющая болезнь.
Заражение происходит преимущественно алиментарным путем. Основным источником инфекции является инфицированная прионом мясокостная мука, полученная из тканей овец и крупного рогатого скота, которая не прошла достаточной термической обработки.
Клинические признаки
Инкубационный период заболевания длится от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические признаки проявляются преимущественно у взрослых животных, чаще старше 4 лет. У больных животных наблюдаются следующие симптомы:
- Повышенная реакция на шум и прикосновения.
- Пугливость.
- Мышечная дрожь.
- Нарушение координации движений.
- Снижение продуктивности.
- Агрессивность.
С течением времени развиваются парезы и параличи конечностей, что в конечном итоге приводит к гибели животного.
Патологоанатомические исследования
При вскрытии трупов павших животных характерных макроскопических изменений не обнаруживается. Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу:
- Гистологически выявляется губкообразная энцефалопатия, которая включает:
- Диффузную пролиферацию и расплавление нейроглии.
- Пикноз и рексис (разрушение) ядер нейронов.
- Вакуолизацию цитоплазмы нейронов.
- Гипертрофию эндотелия кровеносных сосудов с явлениями кариопикноза и рексиса.
- Периваскулярные астроцитные инфильтраты.
- Перицеллюлярные отеки (скопление серозной жидкости вокруг нейронов и глиальных клеток).
- Амилоидоз головного мозга (отложение амилоидных бляшек в стенках сосудов и паренхиме).
Наиболее выражена вакуолизация серого вещества мозга.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гистологического и электронно-микроскопического исследований, а также иммуногистохимического метода, позволяющего выявить PrP-белки.
При установлении диагноза труп животного сжигают или помещают в бетонированную яму глубиной не менее 2-3 метров и засыпают известью.
Необходимо дифференцировать губкообразную энцефалопатию от следующих заболеваний:
1. Бешенство:
- Обнаруживается негнойный лимфоцитарный энцефалит и тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нервных клеток.
- Учитываются результаты биопробы и иммунофлуоресцентного исследования.
2. Листериоз:
- Характеризуется гнойным энцефалитом.
- Учитываются результаты бактериологического исследования.
3. Болезнь Ауески:
- Негнойный лимфоцитарный энцефалит, расчесы кожи, острое течение болезни.
- Учитываются результаты биопробы на кроликах.
4. Злокачественная катаральная горячка:
- Основные изменения в области головы: конъюнктивит, кератит, некроз эпидермиса носового зеркала и слизистых оболочек ротовой полости, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит, негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Ветеринарные препараты