Новое направление в производстве кормовых добавок – антимикотоксиновые препараты – обещает стать одним из самых выгодных.
В обзорной статье по проблеме микотоксинов в животноводстве, опубликованной на портале poultryworld.net, авторы Марисабель Кабальеро и Сабрия Регги Мазили объясняют, почему борьба с микотоксинами становится приоритетной.
«Большинство зерен подвержены заражению микотоксинами. Эти токсичные вторичные метаболиты продуцируются грибами до или после сбора урожая и вызывают серьезные экономические потери.
Для домашних животных негативные последствия включают острые эффекты, такие как нарушение функции печени и почек, рвота или анорексия, а также хронические проблемы: подавление иммунитета, задержка роста и репродуктивные сложности.
Но как вообще микотоксины причиняют столько вреда?
В этой статье рассматриваются сложные процессы, происходящие при контакте микотоксинов с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ).
Кишечный эпителий - первая ткань, которая подвергается воздействию микотоксинов и часто в более высоких концентрациях, чем другие ткани. Понимание того, как микотоксины влияют на ЖКТ, позволяет оценить каскадное воздействие на здоровье и продуктивность животных и сделать выводы по профилактике.
Внутренний участок сортировки
Как говорилось выше, когда микотоксины попадают в организм, они сталкиваются с кишечным эпителием ЖКТ. Этот слой клеток выполняет 2 противоречивые функции:
* с одной стороны, он должен быть достаточно проницаемым для всасывания питательных веществ
* с другой стороны, представляет основной физиологический барьер против вредных агентов, таких как вирусы, микроорганизмы и токсины.
В эпителии кишечника несколько типов высокоспециализированных клеток участвуют в регенерации эпителия, всасывании питательных веществ, врожденной защите, транспорте иммуноглобулинов и иммунном надзоре.
Селективная барьерная функция поддерживается за счет образования сложных сетей белков, которые связывают соседние клетки и закрывают межклеточное пространство.
Кроме того, эпителий кишечника покрыт слизью, продуцируемой бокаловидными клетками. Слизь изолирует поверхность, предотвращая адгезию патогенов к энтероцитам (абсорбирующим клеткам кишечника).
Из-за своего двойного участия в пищеварительных и иммунных процессах эпителий кишечника играет ключевую роль в общем состоянии здоровья животного. Важно отметить, что эпителий напрямую подвергается воздействию всей нагрузки проглоченных микотоксинов.
Большинство микотоксинов всасывается в проксимальном отделе желудочно-кишечного тракта. Это поглощение может быть высоким, как в случае афлатоксинов (~ 90%), но также очень ограниченным, как в случае фумонизинов (<1%).
Значительная часть неабсорбированных токсинов остается в просвете желудочно-кишечного тракта, и тем может быть биотрансформирована в менее токсичные соединения под действием определенных бактерий. Это действие, однако, происходит преимущественно в толстом кишечнике, поэтому детоксикация не происходит до абсорбции в верхних отделах кишечника. А некоторые из абсорбированных микотоксинов могут также повторно попасть в кишечник, достигая клеток через кровоток или через энтерогепатическую циркуляцию (циркуляцию веществ между печенью и тонкой кишкой). Оба действия увеличивают общее воздействие токсинов на желудочно-кишечный тракт.
Повреждающее воздействие микотоксинов на эпителий кишечника первоначально происходит через:
* снижение синтеза белка, что снижает барьерную и иммунную функции.
* повышенный окислительный стресс на клеточном уровне, что приводит к окислению липидов, влияя на клеточные мембраны.
* изменения в экспрессии генов и производство химических мессенджеров (цитокинов), влияющих на иммунную систему, рост и дифференциацию клеток.
* индукцию запрограммированной гибели клеток (апоптоз), влияющей на репозицию иммунных и абсорбирующих клеток.
Важно отметить, что исследования, основанные на реальных проблемах с микотоксинами, показывают, что уровни микотоксинов, необходимые для запуска этих процессов, ниже, чем уровни, признанные безопасными EFSA, Агентством по безопасности пищевых продуктов Европейского Союза.
Нарушение кишечного барьера
Микотоксины ДОН, фумонизин и Т2 вызывают снижение скорости пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток. Это вызывает уменьшение высоты и поверхности ворсинок кишечника, что, в свою очередь, приводит к снижению всасывания питательных веществ.
Кроме того, некоторые переносчики питательных веществ ингибируются действием микотоксинов, таких как ДОН и Т2, например, отрицательно влияя на транспорт глюкозы.
Несколько исследований показывают, что микотоксины, такие как афлатоксин B1, ДОН, фумонизин B1, охратоксин А и Т2 могут увеличивать проницаемость кишечного эпителия домашней птицы за счет угнетения синтеза белка. В результате увеличивается прохождение антигенов в кровоток (например, бактерий, вирусов и токсинов) и восприимчивость животного к инфекционным кишечным заболеваниям. Более того, повреждение кишечного барьера микотоксинами означает, что они также всасываются с большей скоростью.
Нарушение иммунной функции
Кишечник - очень активный иммунный узел, где несколько иммунорегуляторных механизмов одновременно защищают организм от вредных агентов.
Иммунные клетки подвергаются действию микотоксинов через инициацию апоптоза, ингибирование или стимуляцию цитокинов и индукцию окислительного стресса.
Исследования показывают, что афлатоксин, ДОН, фумонизин, Т2 и зеараленон взаимодействуют с иммунной системой кишечника таким образом, что повышается восприимчивость животных к вирусным и бактериальным инфекциям. Более того, увеличивая их фекальное выведение, растет горизонтальная передача патогенов.
В птицеводстве одной из наиболее серьезных кишечных проблем бактериального происхождения является некротический энтерит, который вызывается токсинами Clostridium perfringens.
Любой агент, способный разрушить эпителий желудочно-кишечного тракта, например, микотоксины, такие как ДОН, Т2 и охратоксин, способствует развитию некротического энтерита. Угнетение иммунной системы кишечника, вызванное микотоксинами, такими как афлатоксин, ДОН и Т2, также способствует развитию этого заболевания.
Изменение микрофлоры
Желудочно-кишечный тракт - дом для разнообразного сообщества бактерий, грибов, простейших и вирусов, выстилающих стенки дистальной части кишечника.
Микробиота предотвращает рост патогенных бактерий за счет конкурентного исключения и секреции естественных антимикробных соединений, летучих жирных кислот и органических кислот.
Недавние исследования влияния различных микотоксинов на микробиоту кишечника показывают, что ДОН и другие трихотецены способствуют колонизации колиформных бактерий у свиней.
ДОН и охратоксин А вызывают более интенсивное вторжение сальмонелл и их перемещение в кровоток и жизненно важные органы птиц и свиней - даже при нецитотоксических концентрациях.
Известно, что фумонизин В1 может вызывать изменения баланса сфинголипидов на клеточном уровне, в том числе для клеток желудочно-кишечного тракта, что облегчает адгезию патогенных бактерий, увеличивает популяцию и продлевает инфекции, как было показано на примере E. coli.
С точки зрения здоровья человека, колонизация кишечника животных-производителей пищевых продуктов патогенными штаммами E. coli и Salmonella вызывает особую озабоченность. Воздействие микотоксинов может увеличить передачу этих патогенов, создавая риск для здоровья человека.
Синергизм между микотоксинами и эндотоксинами (энтодоксины присутствуют в кишечнике у всех животных) может привести к чрезмерной стимуляции иммунной системы.
Взаимодействие между эндотоксинами и эстрогенными агентами, такими как зеараленон, например, вызывает хроническое воспаление и аутоиммунные расстройства, поскольку иммунные клетки имеют рецепторы эстрогена, которые стимулируются микотоксином. И наоборот, было показано, что комбинация ДОН в низких концентрациях и эндотоксинов в кишечнике вызывает снижение трансэпителиальной резистентности и изменяет баланс микробиоты.
Упреждающая стратегия
Чтобы предотвратить пагубные последствия микотоксинов для здоровья и продуктивности животных, необходимы решения для поддержания иммунной функции кишечного эпителия и сбалансированного микробиома в ЖКТ.
Более того, очень важно, чтобы любой антимикотоксиновый продукт обладал как антимикотоксинными, так и антибактериальными токсинными свойствами и чтобы он поддерживал органы в зоне риска, например, печень.
В Германии был протестирован на самцах бройлеров Ross 308 премикс Mastersorb Gold от EW Nutrition, основанный на синергетическом сочетании природных минералов глины, стенок дрожжевых клеток и фитомолекул.
У бройлеров, получавших диету, загрязненную ДОН и зеараленоном, добавление 1 кг Mastersorb Gold на тонну корма в рацион привело к значительному повышению продуктивности. Птицы не только восстановили вызванную микотоксинами потерю веса (увеличение на 6% по сравнению с группой, получавшей только загрязненный корм), но они также прибавили в весе по сравнению с контрольной группой. Конверсия корма также улучшилась на 3% по сравнению с группой, зараженной микотоксинами.
Корм для животных часто загрязнен двумя или более микотоксинами, поэтому важно, чтобы антимикотоксиновый агент был эффективным против широкого спектра различных микотоксинов.
Чтобы предотвратить повреждение ЖКТ микотоксинами, эффективный продукт должен идеально адсорбировать большинство микотоксинов в первой части кишечника животного (в кислой среде).
Эксперименты in vitro в независимом исследовательском центре в Бразилии показали, что применение 0,2% Mastersorb Gold связывает все протестированные микотоксины со скоростью 95-97% при уровне pH 3, с использованием реалистичных доз 1000ppb (афлатоксин B1 и ZEA) и 2500ppb (фумонизин B1и ДОН). Особенно обнадеживают результаты связывания фумонизина и ДОН, которые часто считаются «несвязывающими» в сложных условиях, близких к нейтральным (pH 6)».
Авторы: Марисабель Кабальеро и Сабрия Регги Мазили
Источник: agroxxi.ru
В обзорной статье по проблеме микотоксинов в животноводстве, опубликованной на портале poultryworld.net, авторы Марисабель Кабальеро и Сабрия Регги Мазили объясняют, почему борьба с микотоксинами становится приоритетной.
«Большинство зерен подвержены заражению микотоксинами. Эти токсичные вторичные метаболиты продуцируются грибами до или после сбора урожая и вызывают серьезные экономические потери.
Для домашних животных негативные последствия включают острые эффекты, такие как нарушение функции печени и почек, рвота или анорексия, а также хронические проблемы: подавление иммунитета, задержка роста и репродуктивные сложности.
Но как вообще микотоксины причиняют столько вреда?
В этой статье рассматриваются сложные процессы, происходящие при контакте микотоксинов с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ).
Кишечный эпителий - первая ткань, которая подвергается воздействию микотоксинов и часто в более высоких концентрациях, чем другие ткани. Понимание того, как микотоксины влияют на ЖКТ, позволяет оценить каскадное воздействие на здоровье и продуктивность животных и сделать выводы по профилактике.
Внутренний участок сортировки
Как говорилось выше, когда микотоксины попадают в организм, они сталкиваются с кишечным эпителием ЖКТ. Этот слой клеток выполняет 2 противоречивые функции:
* с одной стороны, он должен быть достаточно проницаемым для всасывания питательных веществ
* с другой стороны, представляет основной физиологический барьер против вредных агентов, таких как вирусы, микроорганизмы и токсины.
В эпителии кишечника несколько типов высокоспециализированных клеток участвуют в регенерации эпителия, всасывании питательных веществ, врожденной защите, транспорте иммуноглобулинов и иммунном надзоре.
Селективная барьерная функция поддерживается за счет образования сложных сетей белков, которые связывают соседние клетки и закрывают межклеточное пространство.
Кроме того, эпителий кишечника покрыт слизью, продуцируемой бокаловидными клетками. Слизь изолирует поверхность, предотвращая адгезию патогенов к энтероцитам (абсорбирующим клеткам кишечника).
Из-за своего двойного участия в пищеварительных и иммунных процессах эпителий кишечника играет ключевую роль в общем состоянии здоровья животного. Важно отметить, что эпителий напрямую подвергается воздействию всей нагрузки проглоченных микотоксинов.
Большинство микотоксинов всасывается в проксимальном отделе желудочно-кишечного тракта. Это поглощение может быть высоким, как в случае афлатоксинов (~ 90%), но также очень ограниченным, как в случае фумонизинов (<1%).
Значительная часть неабсорбированных токсинов остается в просвете желудочно-кишечного тракта, и тем может быть биотрансформирована в менее токсичные соединения под действием определенных бактерий. Это действие, однако, происходит преимущественно в толстом кишечнике, поэтому детоксикация не происходит до абсорбции в верхних отделах кишечника. А некоторые из абсорбированных микотоксинов могут также повторно попасть в кишечник, достигая клеток через кровоток или через энтерогепатическую циркуляцию (циркуляцию веществ между печенью и тонкой кишкой). Оба действия увеличивают общее воздействие токсинов на желудочно-кишечный тракт.
Повреждающее воздействие микотоксинов на эпителий кишечника первоначально происходит через:
* снижение синтеза белка, что снижает барьерную и иммунную функции.
* повышенный окислительный стресс на клеточном уровне, что приводит к окислению липидов, влияя на клеточные мембраны.
* изменения в экспрессии генов и производство химических мессенджеров (цитокинов), влияющих на иммунную систему, рост и дифференциацию клеток.
* индукцию запрограммированной гибели клеток (апоптоз), влияющей на репозицию иммунных и абсорбирующих клеток.
Важно отметить, что исследования, основанные на реальных проблемах с микотоксинами, показывают, что уровни микотоксинов, необходимые для запуска этих процессов, ниже, чем уровни, признанные безопасными EFSA, Агентством по безопасности пищевых продуктов Европейского Союза.
Нарушение кишечного барьера
Микотоксины ДОН, фумонизин и Т2 вызывают снижение скорости пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток. Это вызывает уменьшение высоты и поверхности ворсинок кишечника, что, в свою очередь, приводит к снижению всасывания питательных веществ.
Кроме того, некоторые переносчики питательных веществ ингибируются действием микотоксинов, таких как ДОН и Т2, например, отрицательно влияя на транспорт глюкозы.
Несколько исследований показывают, что микотоксины, такие как афлатоксин B1, ДОН, фумонизин B1, охратоксин А и Т2 могут увеличивать проницаемость кишечного эпителия домашней птицы за счет угнетения синтеза белка. В результате увеличивается прохождение антигенов в кровоток (например, бактерий, вирусов и токсинов) и восприимчивость животного к инфекционным кишечным заболеваниям. Более того, повреждение кишечного барьера микотоксинами означает, что они также всасываются с большей скоростью.
Нарушение иммунной функции
Кишечник - очень активный иммунный узел, где несколько иммунорегуляторных механизмов одновременно защищают организм от вредных агентов.
Иммунные клетки подвергаются действию микотоксинов через инициацию апоптоза, ингибирование или стимуляцию цитокинов и индукцию окислительного стресса.
Исследования показывают, что афлатоксин, ДОН, фумонизин, Т2 и зеараленон взаимодействуют с иммунной системой кишечника таким образом, что повышается восприимчивость животных к вирусным и бактериальным инфекциям. Более того, увеличивая их фекальное выведение, растет горизонтальная передача патогенов.
В птицеводстве одной из наиболее серьезных кишечных проблем бактериального происхождения является некротический энтерит, который вызывается токсинами Clostridium perfringens.
Любой агент, способный разрушить эпителий желудочно-кишечного тракта, например, микотоксины, такие как ДОН, Т2 и охратоксин, способствует развитию некротического энтерита. Угнетение иммунной системы кишечника, вызванное микотоксинами, такими как афлатоксин, ДОН и Т2, также способствует развитию этого заболевания.
Изменение микрофлоры
Желудочно-кишечный тракт - дом для разнообразного сообщества бактерий, грибов, простейших и вирусов, выстилающих стенки дистальной части кишечника.
Микробиота предотвращает рост патогенных бактерий за счет конкурентного исключения и секреции естественных антимикробных соединений, летучих жирных кислот и органических кислот.
Недавние исследования влияния различных микотоксинов на микробиоту кишечника показывают, что ДОН и другие трихотецены способствуют колонизации колиформных бактерий у свиней.
ДОН и охратоксин А вызывают более интенсивное вторжение сальмонелл и их перемещение в кровоток и жизненно важные органы птиц и свиней - даже при нецитотоксических концентрациях.
Известно, что фумонизин В1 может вызывать изменения баланса сфинголипидов на клеточном уровне, в том числе для клеток желудочно-кишечного тракта, что облегчает адгезию патогенных бактерий, увеличивает популяцию и продлевает инфекции, как было показано на примере E. coli.
С точки зрения здоровья человека, колонизация кишечника животных-производителей пищевых продуктов патогенными штаммами E. coli и Salmonella вызывает особую озабоченность. Воздействие микотоксинов может увеличить передачу этих патогенов, создавая риск для здоровья человека.
Синергизм между микотоксинами и эндотоксинами (энтодоксины присутствуют в кишечнике у всех животных) может привести к чрезмерной стимуляции иммунной системы.
Взаимодействие между эндотоксинами и эстрогенными агентами, такими как зеараленон, например, вызывает хроническое воспаление и аутоиммунные расстройства, поскольку иммунные клетки имеют рецепторы эстрогена, которые стимулируются микотоксином. И наоборот, было показано, что комбинация ДОН в низких концентрациях и эндотоксинов в кишечнике вызывает снижение трансэпителиальной резистентности и изменяет баланс микробиоты.
Упреждающая стратегия
Чтобы предотвратить пагубные последствия микотоксинов для здоровья и продуктивности животных, необходимы решения для поддержания иммунной функции кишечного эпителия и сбалансированного микробиома в ЖКТ.
Более того, очень важно, чтобы любой антимикотоксиновый продукт обладал как антимикотоксинными, так и антибактериальными токсинными свойствами и чтобы он поддерживал органы в зоне риска, например, печень.
В Германии был протестирован на самцах бройлеров Ross 308 премикс Mastersorb Gold от EW Nutrition, основанный на синергетическом сочетании природных минералов глины, стенок дрожжевых клеток и фитомолекул.
У бройлеров, получавших диету, загрязненную ДОН и зеараленоном, добавление 1 кг Mastersorb Gold на тонну корма в рацион привело к значительному повышению продуктивности. Птицы не только восстановили вызванную микотоксинами потерю веса (увеличение на 6% по сравнению с группой, получавшей только загрязненный корм), но они также прибавили в весе по сравнению с контрольной группой. Конверсия корма также улучшилась на 3% по сравнению с группой, зараженной микотоксинами.
Корм для животных часто загрязнен двумя или более микотоксинами, поэтому важно, чтобы антимикотоксиновый агент был эффективным против широкого спектра различных микотоксинов.
Чтобы предотвратить повреждение ЖКТ микотоксинами, эффективный продукт должен идеально адсорбировать большинство микотоксинов в первой части кишечника животного (в кислой среде).
Эксперименты in vitro в независимом исследовательском центре в Бразилии показали, что применение 0,2% Mastersorb Gold связывает все протестированные микотоксины со скоростью 95-97% при уровне pH 3, с использованием реалистичных доз 1000ppb (афлатоксин B1 и ZEA) и 2500ppb (фумонизин B1и ДОН). Особенно обнадеживают результаты связывания фумонизина и ДОН, которые часто считаются «несвязывающими» в сложных условиях, близких к нейтральным (pH 6)».
Авторы: Марисабель Кабальеро и Сабрия Регги Мазили
Источник: agroxxi.ru
