Презентация продукции

Клостридиозы свиней: Clostridium perfringensтипа A

Д. Сперлинг, DVM, PhD, CevaPhylaxia, Hungary

В. Пругло, к.в.н., член ЭКС по ветеринарии НСС, Руководитель отдела ветеринарного сервиса

Е. Столбов, маркетинг-менеджер по препаратам для свиноводства

ООО Сева СА Россия




Введение

Болезни у свиней вызывают несколько анаэробных микроорганизмов из родаClostridium: C. perfringens (типыAиC), C. novyi, C. difficile, значительно реже диагностируют C. tetaniC. botulinum, C.chauvoeиC. septicum. Все патологические процессы, развивающиеся в результате клостридиозных инфекций, обусловлены выделением специфических токсинов. Количество выделяемых токсинов варьирует, однако есть несколько общих для большинства клостридий: α(альфа)-, β(бета)- и ε(эпсилон)-токсины (1).

Основной процент проблем, обусловленных микроорганизмом C. perfringens тип A, приходится на неонатальный период жизни поросят. Типичными клиническими признаками болезни являются: раннее начало диареи (несколько часов после опороса), желто-белые фекалии и плохой рост поросят. Характерным моментом является то, что неосложненная инфекция C. perfringens типаA не сопровождается высокой смертностью поросят в период подсоса, но оказывает негативное влияние на рост и развитие животных в период доращивания и откорма. Пораженные поросята не реализуют свой генетический потенциал и становятся более восприимчивыми к другим инфекционным болезням ЖКТ. Более того, недавние исследования показали, что проблема C. perfringens типаA также характерна для синдрома геморрагического кишечника (англ. HBS - HaemorrhagicBowelSyndrome), выявляемогоглавнымобразомвпериодоткормау свиней 4-6 месячного возраста (2).  

Есть несколько путей контроля болезни, различных по своей эффективности и трудоемкости. В случае применения специфической профилактики (иммунизации) важнейшим моментом является выбор соответствующей вакцины, включающей в себя инактивированный α(альфа)-токсин и обеспечивающей непосредственную защиту от C. perfringens токсинотипа A.

Характеристики болезни и влияние токсинов


Проблема клостридиозных диарей характерна преимущественно для поросят раннего (до 7 д.ж.) неонатального периода. Вероятным источником инфекции являются свиноматки, которые выделяют C. perfringens(разных токсинотипов) в огромном количестве. Инфицирование поросят происходит непосредственно в момент опороса или сразу после него. Антитела против α(альфа)-токсина часто обнаруживаются у свиней группы откорма и основного стада (РС и СМ), поскольку C. perfringensшироко распространена в природе. Более того, микроорганизм C. perfringensявляется частью нормальной микрофлоры и лишь некоторые токсинотипы способны продуцировать токсины в уровнях, вызывающих клинические проявления болезни.

У поросят развивается диарея, фекалии – «жирные» и/или пастообразные, желто-белого цвета, часто с пузырьками газа; волосяной покров взъерошен; область ануса загрязнена экскрементами. Иногда фекалии включают слизь и имеют розоватый окрас. В случае неосложненного процесса, клинические признаки наблюдаются на протяжении 5-7 дней. Клостридиозная диарея, обусловленная C. perfringens типаA, не вызывает гибели поросят. Большинство животных выздоравливает, но значительно отстает от своих ровесников, что особенно заметно на группах доращивания и откорма. Во многих хозяйствах клостридиозы протекают в виде ассоциированных инфекций, включающих патогенные вирусы (Rotavirus, Coronaviruses), бактерии (E. coli) и паразитов (кокцидии).

Характерными патологоанатомическими признаками являются: дряблый тонкий кишечник, поражение слизистой оболочки, истончение стенки кишечника и наполнение его газами.  Воспаление слизистой оболочки от незначительного до умеренного, в некоторых случаях выявляются участки некроза, содержимое тонкого отдела кишечника водянистое. Наибольшая концентрация типичных Грам позитивных бактерий обнаруживается в тощей кишке. Именно поэтому этот сегмент тонкого кишечника рекомендуется для отбора и лабораторных исследований. Толстый отдел кишечника может быть растянут и наполнен газами, содержимое кашицеобразное. При этом часто не наблюдается макроскопических поражений слизистой оболочки. Микроскопические поражения (у поросят) характеризуются поверхностным некрозом ворсинок и скоплением фибрина, часто могут быть рассредоточены по поверхности и имеют сегментарный характер.

Микроорганизм C. perfringens токсинотипа A продуцирует преимущественно α(альфа)-токсин, который вызывает характерные поражения в тонком отделе кишечника и развитие клинических признаков болезни. Недавно были получены данные о важной роли β(бета)2-токсина (CPB2), также специфичного для токсинотипа A, однако его роль в патогенезе болезни – неясна.  Микроорганизм C. perfringens был подразделен на пять токсинотипов (типы A, B, C, D и E), с учетом продуцируемых четырех летальных токсинов и их комбинаций: Alpha, Beta, Epsilon, и Iota (Таблица 1). В свиноводстве наиболее актуальными являются токсинотипыA и C.

Рисунок 1

Типичное клиническое проявление инфекции C. perfringens:у поросенка группы плодсоса/отъема наблюдается задержка роста и развития, повышенная «волосатость», и признаки дегидратации (обезвоживания).



Рисунок 2

Типичное поражение тонкого отдела кишечника, содержимое с пузырьками газа.



Рисунок 2

Чистая культура C. perfringens токсинотипа A, окрашенная по Граму. Типичные Грам+ палочки (автор: Prof. Cizek, VFUBrno) 


Таблица 1

Деление микроорганизма C. perfringens на токсинотипы с учетом основных продуцируемых токсинов


Токсинотипы

C. perfringens

Alpha

Beta

Epsilon

Iota

А

++

-

-

-

В

+

++

+

-

С

+

++

-

-

D

+

-

++

-

E

+

-

-

++

Alpha-токсин (CPA или PLC).

Примечательно, что изолятыC. perfringens любого токсинотипа могут продуцировать CPA, который представляет собой цинк-металлофосфолипазу, обладающую фосфолипазной (PLC) и сфингомиелиназной активностью. Alpha-токсин разрушает внешнюю поверхность фосфолипидного слоя клетки организма-хозяина,   таким образом нарушая функцию клеточных мембран, вызывая лизисклетоки некроз тканей (3). Альфа-токсин играет важнейшую роль в патогенезе неонатальных энтеритов у поросят, однако любой токсинотип микроорганизма C. perfringens может вносить вклад в этиологию болезни. Впрочем, в зависимости от штамма и токсинотипа, выделяемые количества этого токсина и его концентрация в кишечнике сильно варьируют (4).

Только правильный состав и необходимая концентрация токсоида (специфического инактивированного Альфа-токсина C. perfringens токсинотипа A) в применяемой вакцине, обеспечат эффективную защиту животных и контроль болезни. Применение вакцин, содержащих другие токсинотипы микроорганизма C. perfringens (например, тип C) не может защитить поросят от диареи, вызываемой токсинотипом А. Именно поэтому, схема вакцинации и выбор вакцины против клостридиозов, должны быть основаны на анализе эпизоотической ситуации конкретного хозяйства и лабораторном исследовании(подтверждении).

 

Контроль болезни: лечение и профилактика


Профилактика и контроль клостридиозных инфекций должны включать несколько составляющих:

1.      Санитария и гигиена: Важнейшей основой минимизации проблемы является биобезопасность и санитария на участке опороса, задачей которых является снижение уровня контаминации производственного помещения/оборудования и профилактика раннего инфицирования поросят. Желательно проведение периодического контроля качества корма/воды на наличие(концентрацию) анаэробной микрофлоры, а также регулярная очистка/санация систем водоснабжения и кормления (особенно актуально при жидком типе кормления!). Для этой цели могут быть использованы специализированные препараты и просто органические кислоты.

2.      Закисление корма/воды: поскольку для формирования токсинов (клостридии) наиболее благоприятна щелочная среда (рН>7), а также для улучшения процесса пищеварения у свиней и профилактики желудочно-кишечных инфекций рекомендуется введение в корма смесей органических кислот: например, муравьиной, маслянной, фумаровой, лимонной, пропионовой и др. Потребление кормов/воды, содержащих подобные кислоты, ведёт к быстрому снижению pH в желудке, замедлению эвакуации содержимого в двенадцатиперстную кишку и повышению активности пепсина. Все эти процессы способствуют переваримости белков, их утилизации организмом животного, улучшению конверсии корма и повышению прироста живой массы. Кроме того, создаётся неблагоприятная среда для патогенных микроорганизмов (E. coli, Salmonella, Clostridia и др.), что значительно улучшает эпизоотическую ситуацию и снижает контаминацию производственных помещений. Финальная рН корма для свиней может варьировать от 4.36 до 5.79 (Klugeetal., 2006; Partanenetal. 2007; Mroz 2008), рН питьевой воды 5,9-6,2. Норма ввода кислот-содержащих препаратов колеблется от 0,3% до 4% и зависит от:

·    Кислотной буферности корма (англ.B-value) – низкой у зерновой, средней у белковой и высокой у минеральной составляющих кормов. Этот показатель может колебаться в широких пределах от 380 до 700 мл Экв (mEq) на кг корма, что соответственно оказывает влияние на объем вводимого препарата.

·  Состава препарата – необходимо следовать инструкциям производителя! Применение смесей кислот более эффективно,чем отдельных кислот. Это обусловлено специфическим воздействием определённых кислот на различные микроорганизмы. Например, муравьиная и уксусная кислоты более эффективны против дрожжей и Грам негативных бактерий, тогда как пропионовая более эффективна против плесеней.

 

Настоятельно не рекомендуется избыточное закисление кормов, поскольку это может ухудшать вкусовые качества и провоцировать развитие гастритов/язвенной болезни желудка.

3.      Антибактериальные обработки: Известным, и часто применяемым способом снижения инфекционного давления, является антибактериальная медикация (санация) свиноматок до перевода на участок опороса (в сочетании с другими мероприятиями). Как правило, вегетативные формы C. perfringens очень чувствительны к различным антибактериальным препаратам («Ветримоксин LA», «Спировет» и др.). Однако, несмотря на высокую чувствительность вегетативных форм клостридий к антибиотикам, антибактериальные обработки не будут эффективны после попадания токсинов в ткани и органы. Применение антибиотиков показано лишь на раннем этапе развития анаэробной инфекции для снижения количества микроорганизмов (т.н. инфицирующей дозы).

 

4.      Специфическая Иммунизация: При высокой концентрации клостридий только специфические антитела против токсинов способны остановить развитие патологических процессов и обеспечить защиту животного от анаэробных инфекций. Поэтому наиболее эффективным и рациональным способом борьбы с клостридиозами в неонатальный период, является специфическая вакцинация родительского стада и пассивная иммунизация поросят посредством материнских анти-токсоидных антител (колостральный иммунитет). Ключевыми моментами профилактической иммунизации являются правильный выбор вакцины и времени вакцинации. Большинство вакцин против неонатальных диарей, защищает только от C.perfringens токсинотипа C (часто в комбинации с E. coli), но не от Альфа-токсина, специфичного для токсинотипа А. Токсоидная вакцина «КОГЛАМУН», содержит важнейшие инактивированные токсины (α-, β- и ε-) и вызывает формирование специфического иммунитета на 14-21 день после второй вакцинации, продолжительностью 10-12 месяцев. Рекомендуемые схемы иммунизации против клостридиозов приведены ниже:

а) Схема вакцинации свиноматок:

·         1 вакцинация: 65-72 сутки супоросности

·         ревакцинация: 86-93 сутки супоросности

б) Схема вакцинации ремонтного молодняка:

·         1 вакцинация: 100-120 суток возраста

·         ревакцинация: 6-7 недель до осеменения

·         ревакцинация: не позднее 3-4 недель до осеменения.

Таблица 2

Процент выявления диареи у поросят группы подсоса до и после специфической иммунизации родительского стада вакциной «КОГЛАМУН»

(Czech Republic, Institute of immunology and microbiology, VFU Brno)

Период наблюдения

 

Хозяйство

А

В

С

ДО вакцинации, %

60

50

75

ПОСЛЕ вакцинации, %

5,0

7,4

32,8

В качестве примера эффективного контроля болезни можно привести исследование результатов специфической иммунизации (вакцина «КОГЛАМУН»), проведенное в Чешской Республике(5). Исследование включало 3 хозяйства с клиническими проявлениями диареи, вызванной C.perfringens токсинотипа A. До начала проведения специфической иммунизации процент диарей на первой неделе жизни варьировал от 50 до 75%. Частота выявления диарей у поросят, после проведения иммунизации родительского поголовья значительно снизилась (Таблица 2).

Заключение


Вакцинация против диареи у поросят, вызываемойC. perfringensявляется эффективным способом контроля болезни, способствующим получению максимальных производственных показателей. «КОГЛАМУН» является комплексной вакциной, содержащей важнейшие токсоидыBeta, Epsilonи Alpha, что гарантирует надежную защиту поросят от клостридиозов, вызванных C.perfringens любого токсинотипа.

Ссылки


1.      Songer JG. 1996. Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clin. Microbiol. Rev. 9:216 –234

2.      Kent J Schwartz. Hemorrhagic Bowel Syndrome (HBS) in Swine, Iowa State University, PIG 04-01-01; http://old.pork.org/filelibrary/factsheets/pigfactsheets/newfactsheets/04-01-01g.pdf

3.      Toxin Plasmids of Clostridium perfringens Jihong Li, a Vicki Adams, b Trudi L. Bannam, b Kazuaki Miyamoto, c Jorge P. Garcia, d Francisco A. Uzal, d Julian I. Rood, b Bruce A. McClane; http://mmbr.asm.org/content/77/2/208.full.pdf

4.      Songer at al., 2004: Clostridial diarrheal diseases: neonatal infections that affect postweaning performance, American Association Of Swine Veterinarians, 2004.

5.      Masarikova et al., 2004: Effectiveness of the Coglamune vaccine in preventing diarrhoea in suckling piglets caused by C. perfringens type A, IPVS 2004.